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I livelli di APOE epsilon 4 e di lipidi influenzano il rischio di recidiva di emorragia intracerebrale non-lobare

Le varianti genetiche epsilon 2/epsilon 4 all'interno del gene APOE sono fattori di rischio stabiliti per l’emorragia intracerebrale lobare ( ICH ).
I dati preliminari pubblicati suggeriscono un ruolo potenziale per APOE epsilon 4 nel rischio di emorragia intracerebrale non-lobare.
È stato studiato il ruolo di APOE nella emorragia intracerebrale non-lobare ricorrente, e si è cercato di chiarire se gli effetti di APOE sui lipidi circolanti mediano questa associazione.

363 sopravvissuti a emorragia intracerebrale non-lobare sono stati seguiti in modo prospettico per recidiva di emorragia intracerebrale, con genotipo APOE determinato al momento dell'arruolamento.

Sono state osservate 29 ricorrenze di emorragia intracerebrale non-lobare tra 363 sopravvissuti.

APOE epsilon 4 è stato associato a emorragia intracerebrale ricorrente non-lobare ( hazard ratio, HR=1.31, P=0.038 ) dopo aggiustamento per età / sesso / etnia e fattori di rischio cardiovascolare.

L'aumento dei livelli di lipoproteine a bassa densità ( LDL ) è stato associato a una diminuzione del rischio di recidiva di emorragia intracerebrale non-lobare ( P=0.027 ), così come i livelli di HDL in calo ( P=0.046 ).

I livelli di LDL hanno modificato l'associazione di APOE epsilon 4 con emorragia intracerebrale ricorrente non-lobare ( mediazione P minore di 0.05 ).

Nessuna associazione è stata identificata tra APOE epsilon 2 ed emorragia intracerebrale ricorrente non-lobare.

In conclusione, APOE epsilon 4 è associata a ricorrente emorragia intracerebrale in regioni non-lobari del cervello, fornendo ulteriori prove per il suo ruolo causale nella emorragia intracerebrale non-correlata ad angiopatia amiloide.
I livelli di LDL hanno modulato questo effetto, suggerendo che i livelli circolanti di lipidi possono mediare una parte del ruolo di APOE epsilon 4 nella emorragia intracerebrale non-lobare. ( Xagena2015 )

Raffeld MR et al, Neurology 2015; 85: 349-356

Neuro2015